Asuhan Keperawatan dan Asuhan Kebidanan

Blog Perawat dan Bidan

Archive for the ‘Asuhan Kebidanan’ Category

CMV (CITOMEGALO VIRUS)

leave a comment »

Infeksi primer CMV dapat terjadi dengan frekuensi 1-2%. Infeksi congenital kekerapannya adalah 1-2% dari kehamilan. Walaupun jarang, 10-15% anak yang mwngalami infeksi congenital akan mengalami cacat bawaan. Bila infeksi terjadi pada trimester I atau awal trimester kedua dapat timbul keadaan hydrocephalus, mikrocephalus, mikroftalmia, hernia, gangguan pendengaran, retardasi mental dan mungkin ditemukan kalsifikasi serebral. Bila infeksi terjadi pada bulan-bulan terakhir kehamilan dapat dijumpai hepatosplenomegali, trombositopeni, purpura, korioretinitis, dan pneumonitis. Selain melalui plasenta, infeksi dapat sampai ke BBL melalui kontak virus dari serrvik, ASI, faring, dan urin ibu yang melahirkannya. Transfusi darah juga dapat menularkan infeksi CMV. Infeksi yang terjadi setelah lahir ini akan menampilkan gejala pneumonia, hepatosplenomegali dan sepsis yang tarjadi pada bulan pertama kehidupannya.
Diagnosis pada ibu ditegaskan melalui pemeriksaan serologik (biasanya dengan cara ELISA), karena klinis tidak menunjukkan gejala yang khas. Virus biasanya dapat diisolasi dalam pembiakan jaringan. Hingga kini tidak dikenal pengobatan yang manjur bagi penyakit ini bagi ibu maupun neonatus. Kesulitan lain ialah bahwa infeksi CMV pada ibu biasanya tidak menimbulkan gejala dan sering tidak diketahui. Bila diketahui terdapat gejala infeksi, maka dapat diberi pengobatan simptomatik dan istirahat. Ibu dengan status imunitas yang rendah dan infeksi yang berat perlu diberi obat antivirus.

Written by askepasbid

15 Maret 2006 at 1:26 pm

Ditulis dalam Asuhan Kebidanan

Hipertensi Esensial

leave a comment »

a. Hipertensi esensial
Hipertensi esensial adalah kondisi permanen meningkatnya tekanan darah dimana biasanya tidak ada penyebab yang nyata. Kadanng-kadang keadaan ini dihubungkan dengan penyakit ginjal, phaeochromocytoma atau penyempitan aorta, dan keadaan ini lebih sering muncul pada saat kehamilan.
Wanita hamil dikatakan mempunyai atau menderita hipertensi esensial jika tekanan darah pada awal kehamilannya mencapai 140/90 mmHg. Yang membedakannya dengan preeklamsia yaitu factor-faktor hipertensi esensial muncul pada awal kehamilan, jauh sebelum terjadi preeklamsia, serta tidak terdapat edema atau proteinuria.
Selama trimester ke II kehamilan tekanan darah turun di bawah batas normal, selanjutnya meningkat lagi sampai ke nilai awal atau kadang-kadang lebih tinggi. Setelah UK 18 minggu lebih sulit hipertensi esensial dari pre eklamsia.

Penatalaksanaan:
Wanita dengan hipertensi esensial harus mendapat pengawasan yang ketat dan harus dikonsultasikan pada dokter untuk proses persalinannya. Selama tekanan darah ibu tidak meningkat sampai 150/90 mmHg berarti pertanda baik. Dia dapat hamil dan bersalin normal tetapi saat hamil dianjurkan untuk lebih banyak istirahat dan menghindari peningkatan berat badan terlalu banyak. Kesejahteraan janin dipantau ketat untuk mendeteksi adanya retardasi pertumbuhan. Kehamilan tidak dibolehkan melewati aterm karena kehamilan postterm meningkatkan risiko terjadinya insufisiensi plasenta janin. Jika perlu, dapat dilakukan induksi apabila tekanan darah meningkat atau terdapat tanda-tanda Intra Uterine Growth Retardation (IUGR).
Merupakan pertanda kurang baik jika tekanan darah sangat tinggi. Jika ditemukan tekanan darah 160/100 mmHg, harus dirawat dokter di rumah sakit. Obat-obat antihipertensi dan sedative boleh diberikan untuk mengontrol tekanan darah. Anamnesa juga diperlukan untuk mengeluarkan ibu dari pre eklamsia. Kandungan catecholamine atau vanilmandelic acid (VMA) biasanya diukur karena hipertensi yang berat mungkin disebabkan karena Pheochromacytoma atau tumor pada ginjal.
Keadaan ibu mungkin berkembang menjadi Pre Eklamsia atau mengalami abrupsio plasenta (plasenta Pecah); kadang-kadang gagal ginjal merupakan komplikasi. Jika tekanan darah sangat tinggi, 200/120 mmHg atau lebih, mungkin terjadi perdarahan otak atau gagal jantung.
Janin juga berisiko, karena kurangnya sirkulasi plasenta, yang dapat menyebabkan kejadian Intra Uterine Growth Retardation (IUGR) dan hipoksia.
Jika tekanan darah tidak dapat dikendalikan atau terdapat tanda-tanda IUGR atau hipoksia, dokter dapat menghindari risiko yang serius dengan mempercepat persalinan. Hal ini dapat dilakukan dengan menginduksi persalinan, atau jika keadaan berbahaya atau lebih akut, atau meningkat pada awal persalinan, persalinan dapat dilakukan dengan cara Sectio caesarea.

b. Hipertensi Karena Kehamilan
Hipertensi yang ditimbulkan atau diperberat oleh kehamilan lebih mungkin terjadi pada wanita yang :
• Terpapar vili korialis untuk pertamakalinya
• Terpapar vili korialis yang terdapat jumlah yang banyak seperti pada kehamilan kembar atau mola hidatidosa
• Mempunyai riwayat penyakit vaskuler
• Mempunyai kecenderungan genetic untuk menderita hipertensi dalam kehamilan.
Kemungkinan bahwa mekanisme imunologis di samping endokrin dan genetic turut terlibat dalam proses terjadinya pre-ekklamsia dan masih menjadi masalah yang mengundang perhatian. Resiko hipertensi karena kehamilan dipertinggi pada keadaan di mana pembentuka antibody penghambat terhadap tempat-tempat yang bersifat antigen pada plasenta terganggu.
Preeklamsia mungkin lebih serimh terdapat pada wanita dai keluarga yang tidak mampu; namun bisa juga terjadi pada pada wanita denan ekonomi yang menengah ke atas. Bahkan pengamatan menyebutkan bahwa makanan yang kurang mengandung protein sebagai penyebab penurunan insiden eklamsia. Kehamilan juga menyebabkan wanita hamil kekurangnan nutrisi. Seharusnya preeklamsia ditemkan pada multipara dari pada nulipara, tetapi kenyataannya sama-sama dapat terjadi preeklamsia.

c. Pre Eklamsia
Pengertian
Pre-Eklamsi Adalah Penyakit dengan tanda-tanda Hipertensi, Oedema, dan Proteinuria yang timbul karena kehamila. Penyakit ini biasanya timbul pada Triwulan ke-3 kehamilan tetapi dapat timbul sebelumnya, misalnya pada Mola Hidatosa.
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk menegakkan diagnosa Pre-Eklamsi kenaikan tekanan Sistolik harus 30 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan Diagnostik lebih dapat dipercaya apabila tekanan Diastolik meningkat 15 mmHg atau lebih atau menjadi 90 mmHg atau lebih. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan minimal 2x dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda lain. Kenaikan sistolik harus 30 mm Hg atau lebih diatas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih.
Edema ialah Penimbunan cairan secara umum dan berlebih dalam jaringan tubuh dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Oedema Pretribal yang ringan sering terjadi pada kehamilan biasa, sehingga tidak berarti untuk penentuan Diagnosis Pre-Eklamsi. Kenaikan BB ½ kg setiap minggu masih normal tetapi kalau kenaikan BB I kg atau lebih setiap minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklamsia.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/lt dalam urin 24 jam atau pada pemeriksaan menunjukan 1 atau 2+ atau 1 gr/lt yang dikeluarkan dengan jarak waktu 6 jam. Proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap yang cukup serius.

Patofisiologi
Mochtar (1999;199) menjelaskan bahwa pada Pre-Eklamsi terjadi pada spasme pembuluh darah yang disertai dengan Retensi Garam dan air. Pada Biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola Glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriole sedemikian sempitnya sehingga nyata dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola di dalam tubuh mengalami spasme maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigen jaringan dapat dicukupi.

Sedangkan kenaikan berat badan dan Edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intestinal belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh Spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerolus.

Tanda Dan Gejala
Tanda-tanda Pre-Eklamsi biasanya timbul dalam urutan pertambahan berat badan yang berlebihan, di ikuti oedema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada Pre-Eklamsi ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif, pada Pre-Eklamsi ditemukan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diploma, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrum, mual dan muntah-muntah.
Gejala-gejala ini sering di temukan pada Pre-Eklamsi yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa Eklamsi akan timbul.

Perubahan Psikologi
Normotensive pada wanita hamil dihubungkan dengan perubahan cardiovascular termasuk meningkatnya kerja jantung, volume darah dan cardiac output (Gant Et al 1973). Hal ini menyebabkan sel endothelia rusak sehingga perbandingan antara vasodilator : vasocontricsi. Perbandingan ini disebabkan karena untuk menopang hipertensi. Dengan adanya hipertensi bersama-sama dengan sel Endothelia rusak mempengaruhi melalui pembuluh, sehingga terjadi kebocoran plasma dan rusaknya pembuluh darah sehingga dihasilkan oedema kemudian menuju ke jaringan.

Pengurangan cairan ke intravaskuler disebabkan hypoluemia dan hemokonsentrasi dan ini adalah reflek untuk meningkatnya haematrokit. Dalam kasus yang parah, paru-paru dapat menjadi macet dengan adanya cairan dan berkembang menjadi oedema pulmonary, oksigen rusak dan sehingga terjadi sianosis.
Dengan vasokontriksi dan disruption ke vascular endothelium menjadi coagulasi aktif. Meningkatnya produksi trombositopenia dan responsible untuk Disseminated Intravaskular Cougelation (DIC). Di ginjal, vasospasme menghasilkan arteriolus menyebabkan pengurangan aliran darah menuju ke ginjal yang menjadikan hypoxia dan oedema.

Klasifikasi Pre Eklamsia
Klasifikasi pre eklamsia dibagi menjadi 2 golongan :
a. Preeklamsia ringan
• Tekanan darah 140/90 mmHg atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih (diukur pada posisi berbaring terlentang) atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan dengan jarak
• Proteinuria 0,3 gr/lt atau 1+ atau 2+
• Edema pada kaki, jari, muka dan berat badan naik >1 kg/mg

b. Preeklamsia berat
• Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih
• Proteinuria, 5 gr/lt atau lebih
• Oliguria (jumlah urine < 500 cc per 2 jam
• Terdapat edema paru dan sianosis
• Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium

Etiologi
Penyebab preeklamsia secara pasti belum di ketahui, namun pre eklamsia sering terjadi pada
• Primigravida
• Tuanya kehamilan
• Kehamilan ganda

Prinsip pencegahan preeklamsia
• Pencegahan/ANC yang baik: ukuran tekanan darah, timbangan berat badan, ukur kadar proteinuria tiap minggu
• Diagnosa dini/tepat: diet, kalau perlu pengakhiran kehamilan

Penanganan
1. Penanganan Pre-Eklamsi Ringan:
a. Rawat Jalan
1) Banyak istirahat ( berbaring tidur miring)
2) Diet: cukup protein, rendah kaebohidrat, lemak, dan garam
3) Sedative ringan (jika tidak bisa istirahat ) tablet Febobarbital 3×30 mg peroral selama 2 hari
4) Roboransia
5) Kunjungan ulang tiap 1 mg
b. Jika dirawat di Puskesmas atau Rumah Sakit:
1) Pada Kehamilan Preterm (kurang dari 37 minggu)
a) Jika Tekanan Darah mencapai normotensif selama perawatan persalinan ditunggu sampai aterm
b) Bila Tekanan Darah turun tetapi belum mencapai normotensif selama perawatan maka kehamilannya dapat diakhiri pada kehamilan lebih dari 37 minggu
2) Pada Kehamilan Aterm (lebih dari 37 minggu)

Persalinan ditunggu spontan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan.

c. Cara Persalinan
Persalinan dapat dilakukan spontan bila perlu memperpendek kal II dengan bantuan bedah obstetri.

2. Penanganan Pre-Eklamsi Berat di Rumah Sakit
Penanganan Aktif:
a. Indikasi
Indikasi perawatan aktif ialah bila di dapatkan satu atau lebih keadaan ini pada ibu:
1) Kehamilan lebih dari 37 minggu
2) Adanya tanda-tanda impending
3) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif
Pada Janin :
1) Adanya Tanda-tanda Fetaldistres
2) Adanya Tanda-tanda IUFD

d. Eklamsia
Definisi
Eklampsi merupakan serangan konvulsi yang biasa terjadi pada kehamilan, tetapi tidak selalu komplikasi dari pre eklampsi.
Dalam sebuah konduksi studi nasional di UK pada tahun 1992, 38% dsari kasus eklampsi tidak disertai dengan hipertensi dan protein urin (Douglas dan Redman 1994). Ini terjadi di UK sekitar 2000 kelahiran dan beresiko tinggi untuk ibu dan janin. Douglas dan Redman (1994) menemukan bahwa satu dari 50 wanita dengan eklampsi meninggal dan satu dari 14 bayi mereka juga meninggal. Di dunia luas, 50.000 wanita meninggal setelah menderita konvulsi eklampsi (Duley 1994) dan berbagai pusat penelitian sekarang ini sedang berlangsung untuk mengetahui obat yang cocok untuk mencegah dan mengatasi konvulsi.

Konvulsi dapat terjadi sebelum, selama, dan sesudah persalinan. Jika ANC dan Inc mempunyai standar yang tinggi, konvulsi postpartum akan lebih sering terhindar. Ini terjadi lebih dari 48-72 jam setelahnya. Monitor tekanan darah dan urin untuk proteinuria harus dilakukan dan dilanjutkan selama periode postpartum.

Etiologi
Dalam eklampsi berat terdapat hipoksia serebral yang disebabkan karena spasme kuat dan oedem. Hipoksia serebral menunjukkan kenaikan dysrhytmia serebral dan ini mungkin terjadi karena konvulsi. Beberapa pasien ada yang mempunyai dasar dysrhytmia serebral dan oleh karena itu konvulsi terjadi mengikuti bentuk yang lebih kuat dari pre eklampsi.
Ada satu tanda eklampsi, bernama konvulsi eklampsi. Empat fasenya antara lain:
1. Tahap premonitory. Pada tahap ini dapat terjadi kesalahan jika observasi pada ibu tidak tetap. Mata dibuka, ketika wajah dan otot tangannya sementara kejang
2. Tahap Tonic. Hampir seluruh otot-otot wanita segera menjadi serangan spasme. Genggamannya mengepal dan tangan dan lengannya kaku. Dia menyatukan gigi dan bisa saja dia menggigit lidahnya. Kemudian otot respirasinya dalam spasme, dia berhenti bernafas dan warnanyaberubah sianosis. Spasme ini berlangsung sekitar 30 detik
3. Tahap klonik. Spasme berhenti, pergerakkan otot menjadi tersendat-sendat dan serangan menjadi meningkat. Seluruh tubuhnyabergerak-gerak dari satu sisi ke sisi yang lain, sementara terbiasa, sering saliva blood-strained terlihatb pada bibirnya
4. Tahap Comatose. Wanita dapat tidak sadar dan mungkin nafasnya berbunyi. Sianosis memudar, tapi wajahnya tetap bengkak. Kadang-kadang sadar dalam beberapa menit atau koma untuk beberapa jam

Bahaya-Bahaya Eklampsi
• Bagi ibu
Perbedaan konvulsi dan kelelahan, jika frekuensi berulang hati gagal berkembang. Jika kenaikan hipertensi banyak, pada ibu dapat terjadi cerebral hemorrhage. Pasien dengan oedem dan oliguria perkembangan paru-paru dapat bengkak atau gagal ginjal. Inhalasi darah atau mucus dapat menunjukkan asfiksia atau pneumonia. Dapat terjadi kegagalan hepar. Dari komplikasi-komplikasi ini dapat terjadi kefatalan. Angka kematian ibu dari eklampsi di UK pada tahun 1991-1993 adalah 11. Dalam lebih dari setengah terdapat kematian ibu dan hanya satu atau dua yang selamat.

• Bagi janin
Dalam eklampsi antenatal janin dapat terpengaruh dengan ketidakutuhan plasenta. Ini menunjukkan retardasi pertumbuhan intrauterine dan hipoksia. Selama sehat ketika ibu berhenti bernafas supply oksigen ke janin terganggu, selanjutnya berkurang. Angka kematian perinatal sebanyak 15%. Konvulsi intrapartum sangat berbahaya untuk janin karena kenaikan hipoksia intra uterin yang disebabkan karena kontraksi uterus.

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin:
a. Solusio plasenta
b. Hipofibrinogen
c. Hemolisis
d. Perdarahan otak
e. Kelainan mata
f. Edema paru-paru
g. Nekrosis hati
h. Kelainan ginjal
i. Prematuritas
j. Komplikasi lain (lidah tergigit, trauma, dan fraktur karena jatuh dan DIC)

Gejala Dan Tanda
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre-eklamsi dengan gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual, nyeri epigastrium, dan hiperefleksia. Bila keadaan ini tidak segera diobati, akan timbul kejangan, konvulsi eklamsi dibagi 4 tingkat yaitu :
1. Tingkat awal atau aura
Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 menit. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya dan kepala diputar ke kanan dan ke kiri.
2. Tingkat kejangan tonik
Berlangsung lebih 30 menit, dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya kelihatan kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhent, muka menjadi sianotik, lidah dapat tergigit.
3. Tingkat kejangan klonik
Berlangsung 1-2 menit, spasmus tonik menghilang, semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat, mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi, bola mata menonjol, dari mulut keluar ludah yang berbusa aka menunjukan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi tak sadar, kejadian kronik ini a demikian hebatnya, sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Akhirnya kejangan terhenti dan penderita menarik nafas secara mendengkur.
4. Tingkat koma
Lamanya koma tidak selalu sama. Secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru yang berulang, sehingga ia tetap dalam koma.

Penatalaksanaan Eklamsi
Jika pre eklampsi diketahui lebih awal dan ditangani lebih cepat, eklampsiakan lebih sulit terjadi. Sangat jarang dimulai dan proses cepat terjadi eklampsi diantara pemeriksaan antenatal yang biasa dan sering. Jika wanita berada di luar rumah sakit saat terjadi konvulsi, paramedis harus segera dipanggil untuk memberikan pertolongan pertama sebelum dibawa ke rumah sakit.

Penatalaksanaan selama konvulsi antara lain:
1. Memelihara kebersihan jalan nafas
2. Melindungi wanita dari luka-luka
Ibu harus miring ke satu sisi dan pergerakkan konvulsinya dapat ditekan dari semua ini harus dilakukan sepelan mungkin dan tidak tergesa-gesa. Mulut dibersihkan dari mucus dan darah dengan suction. Oksigen diberikan untuk kepentingan keduanya ibu dan janin. Untuk pertolongan awal bantuan medis harus dipanggil.

Penatalaksanaan Selanjutnya
Prinsip-prinsip pelaksanaan:
1. Mengontrol konvulsi
Ini sangat penting untuk mengontrol konvulsi, terlebih lagi konvulsi pada wanita memiliki resiko tinggi untuk hidupnya dan janinnya. Obat diberikan dengan segera untuk mengurangi rangsangan sistem saraf. Obat yang dipilih untuk pengobatan eklampsi adalah Magnesium Sulfat (Neilsen 1995;Lucas 1995)
a. Magnesium Sulfat
Antikonvulsi yang efektif dan bereaksi cepat. Penemuan Collaborative Eclampsi Trial, dipublikasikan pada tahun 1995, terbukti Magnesium Sulfat lebih efektif mengurangi dan mencegah konvulsi eklampsi dibandingkan dengan diazepam dab phenytoin (Eclampsia Collaborative Trial Group, 1995). Wanita yang menerima Magnesium Sulfat memiliki resiko 52% lebih rendah dari konvulsi dibandingkan diberi diazepam, dan 67% resiko lebih rendah dibandingkan dengan phenytoin. Magnesium Sulfat direkomendasikan untuk pengobatan untuk eklampsi.WHO sekarang merekomendasikan penggunaan Magnesium Sulfat untuk pengobatan eklampsi dan memasukkannya ke dalam Daftar Obat Esensial (WHO, 1995). Injeksi intravena 4-5 gr dalam 20% pemberian, diikuti dengan infus 1-2 gr/jam.
b. Injeksi intravena diazepam 10-40 mg diikuti dengan infus 20-80 mg dalam 500 ml dari 5% dextrose dengan rata-rata 30 tetes/menit.
Obat lain yang digunakan seperti morfin, tribromoethanol (Avertin), paraldehyde dan lytic cocktail (kombinasi dari pethidine, promethozin dan chlorpromazine dalam infus intravena dextrose 5%) sekarang tidak direkomendasikan phenytoine digunakan untuk mengobati epilepsy dan saat ini ada pembaharuan pada penatalaksanaan pre eklampsi. Walaupuntidak efektif dalam mengontrol eklampsi (The eclampsia Collaborative Trial Group, 1995) dan dianggap sebagai prophylactic dari pada metode pengobatan (Howard 1993).

2. Mengontrol tekanan darah
Tekanan darah dikontrol oleh sedatif dan menggunakan obat anti hipertensi seperti hydralazine, hydrochloride (apresoline) 20 mg dengan injeksi intravena diikuti oleh 20-40 mg sebagai injeksi intravena, laju teratur menurut aliran darah.
Pengobatan diuretic diindikasikan ketika urin yang keluar kurang dari 20 ml/jam. Antibiotik mungkin untuk mencegah infeksi paru-paru.

Tes biokimia untuk mengetahui fungsi ginjal, trombositopenia, enzim dalam hati dapat dimonitor dengan memberi informasi tentang:
1. Penanganan
a. Rujukan
1) Kriteria rujukan
Eklamsi harus ditangani di Rumah Sakit, jika semua kasus eklamsi harus segera di rujuk.

1. Proses rujukan
• Jelaskan bahaya / komplikasi eklamsi kepada kelurga pasien.
• Rujuk pasien ke RS di sertai perawat yang mengantar dan surat rujukan
• Sebelum merujuk dapat diberikan pengobatan awal sesuai dengan diagnosis kasus, baik untuk mengatasi kejang ataupun untuk memberi obat anti hipertensi.
• Bari O2
• Pasang infus dengan cairan dekstrose 5% dengan kecepatan 20 tetes / menit.
• Pasang kateter urine yang dipertahankan dan kantong urine.
• Pasang goedel atau sudip yang dilapisi kain kasa untuk melindungi gigi tergigit lidah.
• Keempat ekstrimitas di ikat tidak terlalu ketat agar pasien tidak terjatuh.

b. Penanganan eklamsi di RS
1) Penanganan medisinal
a) Obat anti kejang MgSo4
• Loading dose
- 4 g MgSO4 40% dalam larutan 10 cc intravena selama 4 menit
- disusul 8 g IM MgSO4 40 % dalam laritan 25 nn diberikan pada bokong kiri dan kanan masing-masing 4 gram.
• Maintenance dose
- Tiap 6 jam diberikan lagi 4 gram IM MgSO4
• Dosis tambahan
- Bila timbul kenjeng-kejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2 gram IV selama 2 menit.
- Sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir
- Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan sekali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka berikan amobarita 3-5 m/kg BB IV pelan-pelan.,
• Monitoring tanda-tanda mkeracunan MgSO4

b) Obat-obat supportif
Lihat pengobatan supporti pre-Eklamsi berat

c) Perawatan pada serangan kejang
• Di rawat di kemar isolasi yang cukup tenang (bukan kamar gelap)
• Masukan sudip lidah ke dalam mulut penderita.
• Kepala direndahkan: daerah asofaring di hisap
• Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur

d) Perawatan penderita dengan koma
• Monitoring kesadaran dan lamanya koma memakai glassglow –Pittsburgh-coma scale.
• Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita
• Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin cukup diberikan alat bentuk NGT (Naso Gastric Tube)

c. Penanganan Obstetric
1) Sikap terhadap kehamilan
Sikap dasar :
Semua kehamilam dengan pre-eklamsi harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
2) Bilamana diakhiri
Sikap dasar :
• Bila sudah terjadi stabilisasi (permulian) hemodinamika dan metabolise ibu yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih di bawah ini:
- Setelah pemberian obat anti kejang terakhir
- Setelah kejang terakhir
- Setelah pemberian obat-obat antihiertensi terakhir
- Penderita mulai sadar (resp[onsive dan orientasi)

Written by askepasbid

17 Februari 2006 at 12:59 pm

Ditulis dalam Asuhan Kebidanan

Perdarahan Antepartuma RUPTUR SINUS MARGINALIS

leave a comment »

Ruptur sinus marginalis Pecahnya pembuluh vena dekat tepi plasenta yang terbentuk karena penggabungan pinggir ruang intervilli dengan ruang subcorial.

Written by askepasbid

9 November 2005 at 12:32 pm

Ditulis dalam Asuhan Kebidanan

Perdarahan Antepartuma INSERTIO VELAMENTOSA

leave a comment »

Jenis insersi tali pusat ini sangat penting dari segi praktis karena pembuluh-pembuluh umbilicus, di selaput ketuban, berpisah jauh dari tepi plasenta, dan mencapai keliling tepi plasenta dengan hanya di lapisi oleh satu lipatan amnion. Dalam suatu ulasan tentang kepustakaan yang mencakup hampir 195.000 kasus, Benirschke dan kaufmann, (2000) mendapatkan bahwa 1,1% dari pelahiran janin tunggal memeiliki insersio velamentosa. Keadaan ini terjadi jauh lebih sering pada kehamilan kembar, dan hampir selalu terjadi pada kembar tiga.

VASA PREVIA
Keadaan ini terjadi pada insersi velamentosa apabila sebagian dari pembuluh janin di selaput ketuban memotong daerah os internum dan menempati posisi di depan bagian terbawah janin. Pada pemeriksaan yang cermat kadang-kadang dapat diraba sebuah pembuluh janin tubular di selaput ketuban yang menutupi bagian terbawah janin. Penekanan pembuluh oleh jari pemeriksa ke bagian terbawah janin kemungkinan akan menyebabkan perubahan frekuensi denyut jantung janin. Pada vasa previa terdapat bahaya yang sangat besar bagi janin karena pecahnya ketuban dapat disertai oleh ruptur pembuluh janin yang menyebabkan kehilangan banyak darah.

Apabila terjadi perdarahan antepartum atau intrapartum, terdapat kemungkinan vasa previa atau ruptur pembuluh janin. Sayangnya, jumlah darah janin yang boleh keluar tanpa mematikan janin relatif sedikit. Cara tercepat dan mudah untuk mendeteksi darah janinadalah dengan mengapuskan darah pada kaca obyek, warnai apusan dengan pewarna Wright, dan periksa preparat untuk mencari sel darah merah berinti, yang dalam keadaan normal terdapat dalam darah tali pusat tetapi tidak dalam darah ibu.

Written by askepasbid

10 Agustus 2005 at 11:34 am

Ditulis dalam Asuhan Kebidanan

Perdarahan Antepartuma Solusio Plasenta

leave a comment »

Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada corpus uteri sebelum janin lahir. Biasanya terjadi pada trimester III, walaupun dapat pula terjadi pada setiap saat dalam kehamilan.

Sebagian perdarahan pada solusi plasenta biasanya merembes sendiri diantara selaput ketuban dan uterus, kemudian mengalir keluar lewat serviks dan terlihat dari luar sehingga terjadi perdarahan eksternal. Bisa juga darah tidak mengalir keluar, tetapi tetap tertahan diantara bagian plasenta yang terlepas dan uterus sehingga terjadi perdarahan tersembunyi. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi menngandung ancaman bahaya yang jauh lebih besar terhadap keselamatan jiwa ibu, dan ini bukan hanya terjadi akibat peningkatan kemungkinan terjadinya koagulopati konsumtif yang berat, tetapi juga akibat luasnya perdarahan yang tidak disadari.

Frekuensi ditegakan diagnosis solusio plasenta sangat bervariasi mengingat criteria yamg dipakai untuk membuat diagnosis ini berbeda-beda. Intensitas solusio plasenta seringkali bervariasi menurut cepatnya ibu hamil mencari dan mendapatkan perawatan setelah merasakan nyeri abdomen, atau setelah terjadinya perdarahan pervaginam, ataupun setelah dijumpai keduanya. Bila terlambat, kemungkinan pelepasan plasenta yang luas sehingga akan menimbulkan kematian janin.

Hurrd dkk., (1983) mengemukakan bahwa frekuensi untuk solusio plasenta sekitar 1 per 75 persalinan, dengan angka mortalitas perinatal sebesar 30 %. Tampak jelas bahwa abrupsio plasenta merupakan problem obstetric yang sering ditemukan dan terutama berbahaya bagi janin serta nonatus. Meskipun janin bias bertahan hidup, neonatus dapat meninggal karenanya. Bila dapat diselamatkan bayi akan mengalami gangguan akibat kejadian tersebut.

Etiologi.
Penyebab primer solusio plasenta tidak diketahui, tetapi keadaan ini dapat dikemukakan sebagi factor-faktor etiologinya yaitu :
• Trauma
• Tali pusat yang pendek
• Dekompresi yang uterus mendadak
• Anomaly uterus atau anomaly uterus atau tumor uterus
• Hipertensi kronis atau hipeertensi yang ditimbulkan karena kehamilan
• Tekanan pada nena cava inferior akibat uterus yang membesar dan defisiensi gizi.
Solusio plasenta dengan derajat yang lebih ringan dapat terhadi sesaat sebelum persalinan janin tunggal kalau cairan ketuban sudah mengalir habis dari dalam uterus dan janin mengalami desensus hingga kepalanya sudah berada pada perineum. Pada janina kembar, dekompresi yang terjadi setelah persalinan janin pertama dapat menimbulkan pelepasan premature plasenta yang membahayakan janin kedua.

Patologi
Terjadinya solusio plasenta dipicu oleh perdarahan ke dalam desidua basalis. Desidua tersebut kemudian terbelah sehingga meninggalkan lapisan tipis yang melekat pada miometrium. Sebai akibatnya, proses tersebut dalam stadium awal akan terdiri dari pembentukan hematoma desidua yang menyebabkan pelepasan, kompresi dan kahirnya penghancuran plasenta yang berdekatan dengan bagian tersebut. Dalam tahap awal mungkin belum terdapat gejala klinis.. keadaan tersebut ditemukan hanya setelah dilakukan pemeriksaan terhadap plasenta yang baru dilahirkan. Plasenta ini mempunyai permukaan maternal dengan lekukan bulat yang diameternya beberapa sentimeter dan ditutupi oleh darah yang membeku serta berwarna gelap.

Diagnosisi Klinis
Perlu ditekankan bahwa keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Contoh, perdarahan eksternal bias banyak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas sehingga menimbulkan efek langsung pada janian, atau perdarahan eksternal tidak terdapat tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat langsung keadaan ini.
Solusio plasenta dengan perdarahan yang tersembunyi mengandung ancaman bahaya yang jauh lebih besar bagi ibu, dan hal ini bukan saja terjadi akibat kemungkinan koagulopati konsumtif yang lebih tinggi, tetapi juga akibat intensitas perarahan yang tidak diketahui sehingga pemberian tranfusi sering tidak memadai atau terlambat.

Komplikasi
Komplikasi tergantung dari luasnya plasenta dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi ialah perdarahan, kelainan pembekuan darah, oliguria, dan gawat janin sampai kematiannya.
1. Perdarahan
Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Perdarahan postpartum dapat pula mengancam, kali ini terjadi karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III, dan kelainan pembekuan darah. Tindakan terakhir mengatasi perdarahan postpartum bila tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual, uterotonika, pengobatan kelainan pembekuan darah ialah histerektomia atau pengikatan arteria hipogastrika.

2. Kelainan pembekuan darah
kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemia, terjadinya dengan maseuknya trombo plastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retrolpasenter, sehingga terjadi pembekuan darah intra faskular dimana-mana yang akan menghabiskan fakto-faktor pembekuan darah lainnya terutama fibrinogen.

Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bula ialah 450 mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah jadi 100 mg% akan terjadi gangguan pembekuan darah.
Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboratorium
a. penentuan kuantitatif kadar fibrinogen
b. pengamatan pembekuan darah untuk menentukan :
1) waktu pembekuan darah
2) besarnya dan kemantapan pembekuan darah
3) adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah

c. adanya fibrinolisin dalam peredaran darah
d. hitung trombosit
e. penentuan waktu protrombin
f. penentuan waktu tromboplastin

3. Oliguria
Pada tahap oliguria keadaan umum penderita biasanya masih baik.oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran air kencing yang harus rutin dilakukan pada solusio plasenta sedang, dan solusio plasenta berat, apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi, preeklamsia, atau hipertensi menahun.
Terjadinya oliguria sangat mungkin berhubungan dengan hipofolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Ada yang menerangkan bahwa tekanan intra uterin yang meninggi karena solusio plasenta menimbulkan reflek penyempitan pembuluh darah ginjal. Kelainan pembekuan darah berperanan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini

4. Gawat janin
Jarang ditemukan kasus solusio plasenta dengan janin yang masih hidup. Kalaupu janin yang masih hidup biasanya sudah gawat kecuali pada solusio plasenta ringan.

5. Solusio plasenta ringan
Perdarahan antepartum yang sedikit, dengan uterus yang tidak tegang, pertama kali harus ditangani sebagai kasus plasenta previ. Apabila kemudian ternyata kemungkinan plasenta previa dapat disingkirkan, barulah ditangani sebagai solusio plasenta.

Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu dan perdarahannya kemudian berhenti, perutnya tidak menjadi sakit, dan uterusnya tidak menjadi tegang, maka penderita harus diobservasi dengan ketat.
Apabila perdarahan berlangsung terus dan gejala solusio plasenta bertambah jelas atau dengan pemeriksaan USG daerah solusio plasenta bertambah luas maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. Apabila janin hidup lakukan SC, apabila janin mati lakukan pemecahan ketuban dan pemberian infus oksitosin untuk mempercepat persalinan.

6. Solusio plasenta sedang dan berat
Apabila tanda dan gejala klinik solusio plasenta jelas dapat di temukan, berarti perdarahan telah terjadi sekurang-kurangnya 1000 ml. Penanganannya di RS meliputi.
a. Tranfusi darah
b. Pemecahan ketuban
c. Infus oksitosin
d. Jika perlu SC

Tekanan darah bukan merupakan petunjuk banyaknya perdarahan karena vasospasmus sebagai reaksi dari perdarahan ini akan meninggikan tekanan darah
Ketuban segera dipecahkan, tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita, dan tidak peduli apakah persalinan akan pervaginam atau perabdominal. Pemecahan ketuban ini akan merangsang dimulai persalinan dan mengurangi tekanan intra uterin yang dapat menyebabkan komplikasi nekrosis kortek ginjal, mungkin melalui apa yang dinamakan refleks uterorenal; dan gangguan pembekuan darah. Bila perlu persalinan dapat lebih dipercepat dengan pemberian infus oksitosin.

Payah ginjal yang sering merupakan komplikasi solusio plasenta pada dasarnya disebabkan oleh hipovolemik karena perdarahan. Pencegahan payah ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi, segera mengatasi hipovolemi di bawah pengawasan tekanan vena pusat (CVP / central venous pressure), secepat mungkin menyelesaikan persalinan, dan mengatasi kelainan pembekuan darah.

Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai setelah 6 jam setelah terjadi solusio plasenta, walaupun dengan mecahan selaput ketuban dan infus oksitosin, satu-satunya cara untuk segera mengosongkan uterus dengan SC. SC tidak usah menunggu sapai darah tersedia secukupnya, atau syok telah dapat teratasi , karena tindakan yang terbaik untuk mengatasi perdarahan ialah dengan segera menghentikan sumber perdarahannya.

Prognosis
Prognosis ibu tergantung dari luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya perdarahannya, dan jarak waktu antara terjadinya solusio plasenta sampai pengosongan uterus.
Prognosis janin pada solusio berat hampi 100 % mengalami kematian. Pada solusio plasenta ringan dan sedang kematian janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus dan tuanya kehamilan. Pada kasus solusio plasenta tertentu SC dapat mengeurangi angka kematian janin. Sebagaimana pada setiap kasus perdarahan, persediaan darah secukupnya akan sangat membantu memperbaiki prognosis ibu dan janinnya.

Written by askepasbid

25 Juli 2005 at 11:37 am

Ditulis dalam Asuhan Kebidanan

Perdarahan Antepartuma PLASENTA PREVIA

leave a comment »

Plasenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Pada keadaan normal plasenta terletak dibagian atas uterus.

Klasifikasi
Klasifikasi didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu, yang meliputi :
1. Plasenta previa totalis, apabila seluruh pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta
2. Plasenta previa parsialis apabila sebagian pembukaan tertutup oleh jaringan plasenta
3. plasenta previa marginalis, pabila pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan
4. Plasenta letak rendah, plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah uterus akan tetapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir. Pinggir plasenta berada kira-kira 3 atau 4 cm di atas pinggir pembukaan sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir.

Karena klasifikasi ini tidak didasarkan pada keadaan anatomik melainkan fisiologik, maka klasifikasinya akan berubah setiap waktu. Umpamanya plasenta previa totalis pada pembukaan 4 cm mungkin akan berubah menjadi plasenta previ parsialis pada pembukaan 8 cm. Tentu saja observasi ini tidak akan terjadi dengan penanganan yang baik.

Etiologi
Penyebab plasenta previa tidak diketahui, tetapi factor-faktor berikut diketahui dapat dihubungkan
1. Multiparitas : meningkatnya ukuran rongga uterus pada persalinan yang berulang-ulang merupakan predisposisi terjadinya plasenta previa
2. Kehamilan multiple : tempat plasenta terbesar lebih sering melewati segmen bawah rahim
3. Umur : ibu yang lebih tua lebih beresiko daripada ibu yang lebih muda
4. Uterus sikatrik : SC pada persalinan sebelumnya meningkatkan resiko plasenta previa
5. Riwayat myomektomi
6. Merokok : mekanisme yang tepat tidak begitu jelas tetapi terjadinya hipoksia disebabkan karena merokok yang mungkin menyebabkan pembesaran plasenta sehingga menyebabkan suplai oksigen berkurang. Wanita hamil yang merokok lebih dari 20 batang per hari 2 kali lebih besar peningkatan terjadinya plasenta previa
7. Kelainan Plasenta : plasenta dengan dua bagian dan plasenta suksenturia mungkin dapat menyebabkan plasenta previa. Plasenta membranasea (plasenta diffusa) mungkin juga merupakan penyebab. Hal ini merupaka kelainan perkembangan plasenta yang jarang dimana seluruh korion ditutupi dengan fungsi filli. Plasenta berkembang sebagai struktur membran yang tipis menutupi sebagian besar permukan uterus. Keadaannya mungkin dapat didiagnosa dengan ultrason. Pada kehamilan hal ini dapat menyebabkan perdarahan hebat yang memungkinkan dilakukan histerektomi.

Tanda Dan Gejala
Plasenta previa didiagnosa dengan pemeriksaan USG pada awal kehamilan bidan harus mengetahui wanita-wanita hamil yang mengalami plasenta letak rendah. Tidak semua wanita hamil menginginkan pemeriksaan USG akan taetapi bidan harus mengatahui tanda-tanda indikasi kemungkinan terjadinya plasenta previa :
1. Mal presentasi janin : sering didapatkannya bukan presentasi kepala pada janin. Plasenta menempati ruang di pelvis, dan mungkin bidan menemukan adanya presentasi bokong, karena ruang lainnya untuk kepala janin berada di fundus atau presentasi obliq dan presentasi bahu
2. Bagian terendah janin tidak terfiksasi : khususnya pada plasenta previa tipe III atau IV.
3. Sulitnya mengidentifikasi bagian janin pada palpasi : plasenta previa anterior (khususnya tipe I dan II) terletak diantara janin dan seperti ada yang mengganjal pada tangan bidan.
4. Denyut nadi ibu yang keras dibawah umbulikus : plasenta previa anterior sering di deteksi dengan adanya suara denyut nadi ibu yan keras dari plasenta yang lebih mudah didengar dengan dopler. Denyut jantung janin sulit untuk dideteksi Karena tertutup oleh plasenta, khususnya pada presentasi kepala.

Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan di rumah :
Pasien dianjurkan harus istirahat ditempat tidur. Jika perdarahan banyak pasien dianjurkan untuk tidur miring atau menggunakan bantal dibawah pinggul kanannya untuk mencapai agar panggul miring dan menghindari supine hypotensive syndrome. Perdarahan hebat yang terjadi akan memperlihatkan kondisi sbb : pucat, berkeringat, gelisah, merasa haus, denyut nadi meningkat dan tekanan darah menurun. Jika terjadi perdarahan pada kehamilan tidak boleh melakukan pemeriksaan vagina dirumah

2. Penatalaksanaan di RS
Di Rumah Sakit, ibu harus berbaring. Kadang-kadang perdarahan terjadi setelah coitus tapi diketahui penyebabnya. Kemungkinan ada riwayat spoting. Pada pemeriksaan abdomen akan taraba lunak, dengan ukuran sesuai umur kehamilan
Sulit untuk membedakan antara plasenta previa dengan abrupsio plasenta. Abrupsio plasenta ada hubungan dengan preeklamsia dimana dengan presentasi dan fiksasi kepala janin normal. Demikian, tidak adanya preeklamsia dan adanya beberapa ketidaknormalan yang ditemukan merupakan bukti terjadinya plsenta previa. Mungkin dibutuhkan pengkateteran. Darah diperika kdar haemoglobin dan dilakukan uji cleihauer jika resus negatif dan setidaknya 2 kantong darah

3. Observasi
Pemantauan suhu, nadi, tekanan darah dan denyut jantung janin harus dilakukan. Nadi dan tekanan darah dicatat lebih sering dengan ketentuan : tiap seperempat jam jika perdarahan berlanjut. Denyut jantung janin harus selalu dipantau dengan cardiotocography jika perdarahan menetap. Urin diperiksa kadar protein jika perdarahan hebat, diberikan pada kasus perdarahan hebat yang tiba-tiba. Pemberian infus intra vena dapat dimulai jika perdarahan menetap dan dipertahankan sampai perdarahan berhenti. Wanita tersebut harus di tempat tidur sampai perdarahan berhenti.

Written by askepasbid

3 Mei 2005 at 11:36 am

Ditulis dalam Asuhan Kebidanan

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.